سارکوم کاپوزی (Kaposi Sarcoma - KS)
سارکوم کاپوزی یک نئوپلاسم بدخیم با منشأ سلولهای اندوتلیال لنفاوی است که در چندین شکل بروز میکند: مرتبط با ایدز و غیر مرتبط با ایدز. زیرگونههای سارکوم کاپوزی غیر مرتبط با ایدز شامل سارکوم کاپوزی کلاسیک، سارکوم کاپوزی آندمیک آفریقایی، و سارکوم کاپوزی یاتروژنیک (iatrogenic) میباشد. همه انواع سارکوم کاپوزی تحت تأثیر ویروس هرپس انسانی نوع ۸ (HHV-8) هستند و یافتههای پوستی از نظر بالینی و هیستولوژیک در میان انواع مختلف آن قابل تمایز نیستند.
اگرچه سارکوم کاپوزی به عنوان یک تکثیر اندوتلیالی شناخته میشود، مشخص نیست که این رشد از نوع عروقی یا لنفاوی است. همچنین مشخص نیست که آیا سارکوم کاپوزی یک ضایعه هیپرپلاستیک است یا یک نئوپلاسم واقعی، زیرا مطالعات کلونالیته سلولی نتایج مختلفی نشان دادهاند. مکانیسم دقیق نقش HHV-8 در این بیماری نیز ناشناخته است، زیرا همه افرادی که به HHV-8 مبتلا هستند دچار سارکوم کاپوزی نمیشوند.
سارکوم کاپوزی کلاسیک
این نوع سارکوم کاپوزی تقریباً به طور انحصاری در افراد با تبار مدیترانهای و یهودیان اشکنازی دیده میشود و سن شروع بیماری معمولاً بین ۵۰ تا ۷۰ سال است. این بیماری در مردان کمی بیشتر از زنان شایع است (نسبت ۱-۳:۱). این نوع سارکوم کاپوزی معمولاً به صورت کند در طی چندین سال پیشرفت میکند، با بزرگ شدن آهسته ماکولها به پلاکها، ندولها یا تومورها و توسعه تدریجی ضایعات جدید. ضایعات بیشتر در پاها مشاهده میشوند. برخی از ضایعات اولیه ممکن است پسرفت کنند و برخی دیگر ممکن است پیشرفت کنند که منجر به ظهور بالینی ضایعات در مراحل مختلف میشود. تا یکسوم بیماران با سارکوم کاپوزی کلاسیک به یک بدخیمی اولیه دوم، که اغلب لنفوم غیر هاجکین است، دچار میشوند.
سارکوم کاپوزی آندمیک آفریقایی
این نوع بیشتر مردان در مناطق استوایی آفریقا را تحت تأثیر قرار میدهد و شیوع آن در مناطق آندمیک ۱%-۱۰% است. این امر بار بیماری قابل توجهی در آفریقای استوایی ایجاد میکند، زیرا ۹% از تمام سرطانها در این منطقه سارکوم کاپوزی آندمیک هستند. چهار نوع واریانت دارد: ندولار، فلورید (florid)، اینفیلتراسیون (infiltrative)، و لنفادنپاتیک (lymphadenopathic). انواع فلورید و اینفیلتراسیون تهاجمی هستند. نوع لنفادنپاتیک عمدتاً کودکان (با تأثیر برابر بر پسران و دختران) را تحت تأثیر قرار میدهد و مرگبار است.
سارکوم کاپوزی یاتروژنیک
این نوع ناشی از سرکوب سیستمیک ایمنی طولانیمدت به علت مصرف داروهایی مانند پردنیزون، سیکلوسپورین، و مهارکنندههای کلسینورین (calcineurin inhibitors) است. شیوع سارکوم کاپوزی در جمعیت پس از پیوند حدود < ۱%-۴% است و نرخها در کشورهای غربی کمتر است. این واریانت بیشتر به پوست محدود میشود و درگیری احشایی به ندرت رخ میدهد. ضایعات ممکن است با قطع داروهای سرکوبگر ایمنی برطرف شوند.
ضایعات در همه اشکال سارکوم کاپوزی ممکن است پیشرفت کنند و یا در سایر اعضا مانند گرههای لنفاوی، ریهها، دستگاه گوارش (GI)، کبد و طحال حضور داشته باشند. این امر در مراحل پیشرفتهتر بیماری و واریانتهای تهاجمیتر بیماری بیشتر محتمل است. بیشتر موارد احشایی بدون علامت هستند، اما خونریزی دستگاه گوارش ممکن است رخ دهد.
موضوع مرتبط: سرطان پوست در گیرندگان پیوند عضو