بیماری شاگاس (Chagas disease)
بیماری شاگاس که به‌عنوان تریپانوزومیازیس آمریکایی (American trypanosomiasis) نیز شناخته می‌شود، ناشی از عفونت با انگل تریپانوزوما کروزی (Trypanosoma cruzi) است که پس از نیش حشره خون‌خوار ردووید (Reduviid) یا حشره بوسه‌زن (kissing bug)، که به آن تریاتومین (triatomine bug) و حشره مخروطی‌دماغ (cone-nosed bug) نیز گفته می‌شود، به انسان منتقل می‌شود. پس از تغذیه خونی، حشره بوسه‌زن تریپومستیگوت‌ها (trypomastigotes) را در مدفوع خود آزاد می‌کند که زخم نیش را آلوده کرده یا از طریق یک غشای مخاطی سالم (مثلاً ملتحمه) وارد میزبان می‌شود. این انگل سپس به سلول‌های هسته‌دار در بافت محلی حمله کرده و در حالی که در سراسر میزبان پخش می‌شود، تکثیر می‌یابد. به‌طور خاص، این ارگانیسم‌ها درون این سلول‌ها تکثیر یافته و سپس با لیز سلولی آزاد شده و سلول‌های دوردست را آلوده می‌کنند. این انگل سپس از طریق خون و سیستم لنفاوی پخش شده و عمدتاً سلول‌های عضلانی (قلبی، صاف و اسکلتی) و همچنین سلول‌های گانگلیونی را هدف قرار می‌دهد و در صورت عدم درمان، عفونت مادام‌العمر را برقرار می‌کند. چرخه زندگی زمانی ادامه می‌یابد که میزبان آلوده توسط یک حشره غیرآلوده نیش زده شود. انتقال همچنین می‌تواند در طی انتقال خون یا پیوند عضو رخ دهد. انتقال مادرزادی نیز گزارش شده است.
انتشار جغرافیایی
انتقال طبیعی در جنوب ایالات متحده، به‌ویژه در تگزاس گزارش شده است، اگرچه بیماری در مکزیک، آمریکای مرکزی و آمریکای جنوبی بسیار شایع‌تر است. روش‌های کنونی کنترل بیماری به‌طور قابل‌توجهی انتقال طبیعی را در کشورهای در حال توسعه محدود کرده است. بیشتر موارد اولیه در مناطق بومی در کودکان زیر ۱۰ سال رخ می‌دهد. مهاجرت از مناطق بومی و افزایش نرخ انتقال محلی منجر به تخمین ۳۰۰٬۰۰۰ نفر در ایالات متحده با بیماری مزمن شاگاس شده است. بنابراین، غربالگری برای افرادی که در مناطق بومی (مکزیک و آمریکای مرکزی و جنوبی) متولد شده‌اند یا برای مدت طولانی در آنجا زندگی کرده‌اند، حتی اگر علائم و نشانه‌های ظاهری نداشته باشند، توصیه می‌شود.
سیر بیماری
این بیماری شامل یک بیماری حاد است که ممکن است با عواقب دیررس مزمن در عفونت‌های بلندمدت پس از سال‌ها یا دهه‌ها همراه باشد.
عفونت اولیه معمولاً بدون علامت است، یا ممکن است تب، بی‌حالی و احتمالاً هپاتواسپلنومگالی (hepatosplenomegaly) ۱-۲ هفته پس از مواجهه ظاهر شود. یک ندول ممکن است در محل مواجهه اولیه (چاگوما، chagoma) ایجاد شود و اگر تلقیح اولیه از طریق ملتحمه رخ داده باشد، بیماران علامت رومانا (Romana sign) را که تورم یک‌طرفه و بدون درد بافت‌های اطراف چشم و پلک‌ها است، توسعه می‌دهند. کمتر از ۱٪ کودکان تظاهرات شدیدتر و حادتر (معمولاً در کودکان زیر ۲ سال) با مننگوانسفالیت (meningoencephalitis) یا میوکاردیت (myocarditis)، اغلب با افیوژن‌های پریکاردیال (pericardial effusions)، را توسعه می‌دهند.
فاز مزمن
عفونت مزمن نیز معمولاً بدون علامت است، اما ۴۰٪-۵۰٪ بیماران سال‌ها تا دهه‌ها پس از عفونت اولیه به بیماری بالینی واضح مبتلا می‌شوند که قلب به‌طور شایع‌تری تحت تأثیر قرار می‌گیرد (کاردیومیوپاتی (cardiomyopathy) و کاردیومگالی (cardiomegaly))، و پس از آن دستگاه گوارش (ارگانومگالی (organomegaly)) قرار می‌گیرد.
التهاب مزمن ناشی از انگل منجر به فیبروز، نفوذ لنفوسیتی و دنرویشن اندام انتهایی می‌شود. کاردیومیوپاتی شاگاس می‌تواند با تپش قلب، سرگیجه و حتی سنکوپ (syncope) ظاهر شود و با گذشت زمان می‌تواند به علائم نارسایی قلبی پیشرفت کند. بیماری مزمن شاگاس درگیر کننده مری می‌تواند طیف گسترده‌ای از تظاهرات داشته باشد، از دیسموتیلیتی بدون علامت تا آکالازی (achalasia) خفیف تا مگازوفاگوس (megaesophagus) شدید، و می‌تواند با طیفی از علائم از جمله دیسفاژی (dysphagia) و ادینوفاژی (odynophagia)، کاهش وزن، و آسپیراسیون یا برگشت اسید ظاهر شود. بیماری مزمن شاگاس درگیر کننده کولون با یبوست و می‌تواند در شرایط مگاکولون (megacolon) به ولولوس (volvulus) پیشرفت کند. بیماران با مگاکولون تقریباً همیشه مگازوفاگوس نیز دارند.
بیماران بدون علامت در فاز مزمن ممکن است در شرایط سرکوب ایمنی، مانند HIV یا سرطان یا پس از پیوند عضو، دچار فعال‌سازی مجدد بیماری شوند. بیماری فعال‌شده مجدد ممکن است تحت بالینی باشد و تنها با پارازیتمی مشخص شود، یا ممکن است علائم و نشانه‌های مشابه فاز حاد داشته باشد.