آکنه استروئیدی نوعی آکنه است که ناشی از استفاده موضعی، خوراکی یا حتی استنشاقی از کورتیکواستروئیدها (corticosteroids) است.

پاتوژنز آکنه استروئیدی

پاتوژنز آکنه استروئیدی به‌طور کامل شناخته نشده است. ایجاد هیپرکراتوزیس اینفوندیبولار (infundibular hyperkeratosis) که منجر به تشکیل میکروکومدون (microcomedo) و سپس ترکیدن فولیکول می‌شود، در توسعه پاپول‌ها (papules) و پاپولوپوستول‌ها (papulopustules) در آکنه استروئیدی نقش دارد. مشخص شده است که گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) بیان گیرنده تول-لایک ۲ (toll-like receptor 2 یا TLR2) را در کراتینوسیت‌های انسانی افزایش می‌دهند که توسط کاتی‌باکتریوم آکنه (Cutibacterium acnes) و سایر سایتوکاین‌های پیش‌التهابی بیشتر تحریک می‌شود. این مسئله نشان می‌دهد که حضور کورتیکواستروئیدها احتمالاً آکنه موجود را تشدید کرده و همچنین می‌تواند به‌طور مستقل یک فوران آکنه‌مانند ایجاد کند.

ویژگی‌های بالینی

افراد مستعد پس از تقریباً ۲ تا ۵ هفته از شروع مصرف دارو، به طور ناگهانی با پاپول‌ها و پوستول‌های فولیکولی مواجه می‌شوند. ضایعات آکنه استروئیدی، برخلاف آکنه ولگاریس (acne vulgaris)، اغلب دارای اندازه یکنواخت و توزیع متقارن هستند. سینه و پشت از مکان‌های مورد علاقه پس از استفاده سیستمیک از استروئیدها هستند. آکنه استروئیدی معمولاً جای زخم باقی نمی‌گذارد و با قطع داروی محرک برطرف می‌شود.

عوامل مستعدکننده

عوامل مستعدکننده گزارش‌شده برای آکنه ناشی از استروئید موضعی شامل غلظت بالاتر، کاربرد تحت انسداد و استفاده در نواحی به‌طور ذاتی مستعد آکنه مانند صورت و قسمت بالای پشت است. علاوه بر این، بزرگسالان جوان ممکن است شیوع بیشتری داشته باشند. وقوع آن قبل از بلوغ یا در بیماران سالمند کمتر محتمل است.

داروهای مرتبط با فوران‌های آکنه‌مانند

سایر داروهایی که معمولاً با فوران‌های آکنه‌مانند مرتبط هستند شامل استروئیدهای آنابولیک، فنی‌توئین (phenytoin)، لیتیوم (lithium)، ایزونیازید (isoniazid)، ترکیبات هالوژنه، مهارکننده‌های گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (epidermal growth factor receptor inhibitors) و مهارکننده‌های ایستگاه ایمنی (immune checkpoint inhibitors) هستند.