واکنش یاریش-هرکسهایمری (Jarisch-Herxheimer Reaction)
واکنش یاریش-هرکسهایمری (JHR) یک پاسخ ایمنی کوتاهمدت به درمان ضد میکروبی سیفلیس است که با تب، بروز علائم عمومی و تشدید بثورات پوستی مشخص میشود. این واکنش معمولاً ۲ تا ۸ ساعت پس از دریافت دوز اولیه آنتیبیوتیک آغاز شده و بهطور خودبهخودی طی ۲۴ ساعت برطرف میشود. این واکنش در ۵۰٪ تا ۷۵٪ از بیماران تحت درمان برای سیفلیس اولیه یا ثانویه و در ۱۶٪ از بیماران تحت درمان برای عفونت نهفته زودرس رخ میدهد. JHR بهطور کلی در دورههای بعدی آنتیبیوتیکی دیده نمیشود. این واکنش به ندرت در سیفلیس دیررس مشاهده میشود، اما در صورت وقوع، شدید است.
در ابتدا، تب بالا به طور ناگهانی همراه با لرز، میالژی (درد عضلانی)، سردرد، تاکیکاردی (ضربان قلب سریع)، لنفادنوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی) و گاهی اوقات هیپوتانسیون (فشار خون پایین) بروز میکند. علائم نادرتر شامل مننژیت، عملکرد غیرطبیعی کلیوی یا کبدی، تغییرات در حالت ذهنی و تشنج است. در سیفلیس اولیه، گسترش زخم شانکر اولیه قابل مشاهده است. در سیفلیس ثانویه، بثورات پوستی بدتر شده و ممکن است وزیکولار (تاولی) یا کهیری شود. در نوروسیفلیس، هنگامی که رخ میدهد، JHR باعث تشدید شدید علائم و نشانههای عصبی یا روانی زمینهای میشود.
JHR میتواند در بیماران باردار باعث انقباضات رحمی، زایمان زودرس و تغییرات در فعالیت و ضربان قلب جنین شود که نیاز به پایش دقیق جنین دارد. نوزادان مبتلا به سیفلیس مادرزادی که تحت درمان با پنیسیلین قرار میگیرند نیز ممکن است JHR را تجربه کنند. این حالت معمولاً نوزادان کمتر از ۶ ماه را تحت تأثیر قرار داده و میتواند منجر به عوارض شدید مانند دیسترس تنفسی و تغییرات در ضربان قلب شود که نیاز به پایش دقیق در حین درمان دارد.
تیتر بالای رپید پلاسما ریجین (RPR) یک عامل خطر است، در حالی که درمان قبلی با پنیسیلین یک عامل محافظتی در برابر این واکنش محسوب میشود. نشان داده شده است که این واکنش با فراوانی و شدت بیشتر در افراد مبتلا به نقص ایمنی رخ میدهد.
واکنشی شبیه به JHR پس از درمان سایر بیماریهای ناشی از اسپیروکتها مانند بیماری لایم، لپتوسپیروز و تب بازگشتی (منتقل شده توسط کنه سخت، کنه نرم، شپش) و در طی درمان انواع دیگری از بیماریهای عفونی مانند بروسلوز و تریپانوزومیازیس گزارش شده است.
علت JHR ناشناخته است، اما فرض بر این است که آزادسازی سموم باکتریایی و/یا لیپوپروتئینها، افزایش سایتوکاینهایی مانند فاکتور نکروز تومور (TNF)، اینترلوکین (IL)-6 و IL8، یا کمپلکسهای ایمنی ممکن است در این واکنش دخیل باشند. این واکنش ممکن است پاسخ التهابی سیستمیک طبیعی بدن به تخریب موفقیتآمیز غشاهای سلولی باکتریایی توسط آنتیبیوتیک و آزادسازی سموم باکتریایی به جریان خون باشد.